黄芪甲苷抑制p-130Cas表达缓解糖尿病肾病的作用机制研究

摘要：

目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)通过调节p-130Cas表达缓解糖尿病肾病(DN)的作用机制,以期为DN的治疗开辟新途径.方法 将条件永生化的小鼠足细胞株分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-Ⅳ组、高糖+高剂量AS-Ⅳ组,采用Real time-PCR、Western blot法检测各组足细胞p-130Cas mRNA与蛋白表达水平.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+低剂量AS-Ⅳ组、糖尿病+高剂量AS-Ⅳ组,每组各10只.链脲霉素65mg/kg单次腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模成功后高糖+低剂量AS-Ⅳ组、高糖+高剂量AS-Ⅳ组AS-Ⅳ干预8周,检测干预第4周末、第8周末各组大鼠24h尿白蛋白水平,光镜和电镜下观察第8周末各组大鼠肾脏病理学变化,免疫荧光法检测肾小球足细胞p-130C as蛋白表达水平.结果 高糖组足细胞D-130Cas蛋白与mRNA表达明显上调,AS-Ⅳ剂量依赖性抑制高糖诱导的p-130Cas蛋白与mRNA表达上调.糖尿病大鼠24h尿白蛋白水平明显上升,肾小球系膜增生,足细胞足突融合,足细胞p-130Cas蛋白表达明显上调.AS-Ⅳ剂量依赖性抑制糖尿病大鼠肾脏足细胞p-130Cas蛋白表达上调,抑制肾小球系膜增生,缓解足细胞足突融合,降低24h尿白蛋白水平,缓解DN.结论 AS-Ⅳ可能通过抑制p-130Cas表达上调,抑制高糖诱导的足细胞足突融合,缓解DN.

关键词：黄芪甲苷、糖尿病肾病、足细胞、p-130Cas

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资助基金：浙江省自然科学基金资助项目LY14H050004

在线出版日期：2018-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1532-1535,1539,后插1