线粒体Omi/HtrA2信号通路参与人脑挫裂伤后神经细胞凋亡的研究

摘要：

目的 揭示人脑急性创伤性脑损伤后Omi/HtrA2介导的神经细胞凋亡线粒体途径的激活.方法 选择100例脑外伤开颅手术中获得的脑挫裂伤脑组织作为外伤组,另外选择100例脑出血患者手术径路中获得的正常脑组织作为对照组,采用流式细胞仪检测神经细胞凋亡,采用Western-blot检测Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、pro-caspase 3、pro-caspase 9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)表达,采用四肽荧光底物法检测caspase 3和caspase 9活性.结果 外伤组脑组织凋亡神经细胞比例、Omi/HtrA2、pro-caspase 3、pro-caspase 9和剪切PARP表达及caspase 3和caspase 9活性较对照组显著升高(均P＜0.01),外伤组脑组织XIAP表达较对照组显著下降(P＜0.01).外伤组脑组织Omi/HtrA2表达与凋亡神经细胞比率、pro-caspase 3、pro-caspase 9和剪切PARP表达及caspase 3和caspase 9活性呈显著正相关(均P＜0.01),与XIAP表达呈显著负相关(P＜0.01);外伤组脑组织XIAP表达与凋亡神经细胞比率、pro-caspase 3、pro-caspase 9和剪切PARP表达及caspase 3和caspase 9活性呈显著负相关(均P＜0.01).结论 Omi/HtrA2介导的线粒体途径可能参与人急性创伤性脑损伤后神经细胞凋亡过程.

关键词：人类、创伤性脑损伤、神经细胞凋亡、Omi/HtrA2

所属期刊栏目：39

分类号：R73;R3

资助基金：浙江省医药卫生科技计划平台项目2014ZDA019

在线出版日期：2017-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1738-1741