10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.6.2016-1815
丹皮酚预处理抑制MPP+诱导的BV2小胶质细胞激活的作用研究
目的 探讨丹皮酚(Pae)预处理抑制1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的BV2小胶质细胞激活的作用及机制.方法 以MPP+刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病细胞模型,以不同浓度的Pae预处理BV2小胶质细胞,采用CCK-8、免疫细胞荧光法、ELISA分别检测BV2小胶质细胞增殖活性、吞噬活性和炎症因子(TNF-a、IL-1 β、IL-6)的释放.结果 与对照组比较,MPP+0.1μmol/L可明显诱导BV2小胶质细胞的激活,促进BV2小胶质细胞增殖活性、吞噬活性的增强以及炎症因子TNF-oc、IL-1β、IL-6的释放(均P<0.01).与MPP+组比较,MPP++Pae(5、25μmol/L)组预处理后MPP+诱导的BV2小胶质细胞增殖活性、吞噬活性明显减弱,BV2小胶质细胞释放的炎症因子IL-1β、TNF-oc和IL-6明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 MPP+可诱导BV2小胶质细胞激活,促进细胞增殖、吞噬活性增强以及炎症因子释放;经MPP++Pae(5、25μmol/L)预处理后,可抑制以上效应,推测与抑制小胶质细胞吞噬活性及抗炎作用有关.
丹皮酚、帕金森病、小胶质细胞、炎症因子
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R28;R74
国家自然科学基金项目81401566;浙江省自然科学基金LQ15H090005;浙江省医药卫生科技项目2015KYB076;浙江省中医药管理局科研基金项目2015ZB012
2017-05-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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