慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化
目的 通过建立慢性神经结扎性损伤(CCI)大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法 将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、U0 126组,每组各7只,模型组及U0126组建立CCI模型,假手术组暴露坐骨神经不做结扎,3组均进行鞘内置管,U0126组鞘内注射阻断剂U0126 10μg/次,连续3d;模型组造模成功后、假手术组术后予0.9％氯化钠溶液0.12ml/kg灌胃至术后14d.对各组大鼠分别于术前、术后1、7、14d进行热痛觉过敏行为测试和机械刺激测试,采用Western blot法检测模型大鼠脊髓背角ERK、CREB、BDNF的表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠术后热板及机械缩足反射阈值明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).CCI导致大鼠脊髓背角内胞浆与胞核内ERK、CREB、BDNF水平均增加,差异均有统计学意义(均P＜0.01).ERK阻滞剂U0 126组能明显升高大鼠术后热板及机械痛敏阈值(P＜0.05),U0126组导致大鼠脊髓背角内胞质与胞核内CREB、BDNF水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 CCI模型导致痛觉过敏,U0126可以减轻CCI大鼠的疼痛.ERK-CREB磷酸化的通路参与BDNF对于背根神经节的神经元的保护和修复过程.
脑源性神经营养因子、神经病理性疼痛、细胞外调节蛋白激酶、环磷腺苷效应元件结合蛋白、慢性神经结扎性损伤
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R33;R65
浙江省卫生厅项目2013KYA139;浙江中医药管理局项目2014ZB039;浙江中医药科技计划项目2016ZB015
2016-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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