窖蛋白-1在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及其分子机制

摘要：

目的 探讨窖蛋白1(caveolin-1,Cav-1)在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及其分子机制.方法 体外培养A549细胞,100 nM星形孢菌素(staurosporine,STS)处理6、12和24h后,流式细胞术检测STS处理后细胞周期的改变和凋亡率,Western blot方法检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白表达的变化.结果 FACS检测显示100 nM STS作用后,出现G2/M阻滞和细胞凋亡,促凋亡作用于用药后6h出现,持续至24h,G2/M阻滞的作用在12h达到峰值,凋亡率在24h达到峰值.Western blot结果显示经100 nM STS处理A549细胞6、12和24h后,Cav-1蛋白含量逐渐增加,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01),caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带,caspase-3含量逐渐增加,与对照组相比,STS处理12h和24h后,差异有统计学意义(P＜0.01);PI3K含量逐渐下降,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡.结论 Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用.

关键词：肺癌、窖蛋白-1、细胞凋亡、蛋白印迹

所属期刊栏目：37

分类号：R73;R59

资助基金：国家自然科学基金资助项目30900652

在线出版日期：2015-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1294-1298