Rho/ROCK信号转导通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用及干预
目的 观察法舒地尔对慢性哮喘大鼠镜下气道重塑改变及肺组织RhoA和ROCK Ⅰ表达的影响,探讨Rho/ROCK信号转导通路在哮喘气道重塑中的作用.方法 雄性SD大鼠分为3组,建立慢性哮喘大鼠型,统计支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数,观察肺组织病理及超微结构的变化,测定肺内支气管壁厚度(WTt)和支气管平滑肌厚度(WTm),免疫组化法和real-time PCR法分别检测肺组织中RhoA及ROCK Ⅰ表达情况.结果 (1)哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比均明显高于正常对照组(均P<0.01);法舒地尔干预后明显抑制炎症细胞浸润,该组BALF中细胞总数较哮喘组不同程度降低(P<0.01).(2)哮喘组肺组织镜下可见明显炎症性和结构性病理变化,法舒地尔组肺组织炎症反应及重塑改变较哮喘组改善.(3)哮喘组WTt和WTm较正常对照组明显增加(均P<0.01),法舒地尔组WTt和WTm较哮喘组明显降低(均P<0.01).(4)哮喘组大鼠肺组织RhoA和ROCK Ⅰ蛋白和mRNA的表达水平明显高于正常对照组(均P<0.01),法舒地尔组明显低于哮喘组(均P<0.01).(5)WTt、WTm均与大鼠肺组织中ROCK l蛋白水平呈明显正相关(r=0.743、0.974,均P<0.01).结论 哮喘大鼠RhoA和ROCK Ⅰ表达增高,法舒地尔可能通过影响RhoA和ROCK l的表达,减轻气道炎症及改善气道重塑,表明Rho/ROCK信号转导通路参与哮喘气道重塑的形成.
哮喘、气道重塑、Rho、ROCK、法舒地尔
37
R-3;R3
浙江省自然科学基金资助项目Y207462
2015-10-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1279-1283,1287