核受体PPARγ在醛固酮诱导大鼠急性肾损伤中的作用研究
目的 探讨核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在醛固酮诱导急性肾脏损伤过程中的作用,以及其激活剂罗格列酮治疗肾损伤的可行性.方法 将27只5周龄雄性SD大鼠切除右肾,手术2周后予1％氯化钠溶液饮水.按随机数字表法分为3组,每组9只:对照组予2％乙醇2ml皮下泵入,醛固酮组予2％乙醇2ml+醛固酮0.75μg/h皮下泵入,醛固酮+罗格列酮组予2％乙醇2ml+醛固酮0.75μg/h皮下泵入+罗格列酮0.1mg/(kg·d)皮下注射,给药时间5周.检测大鼠收缩压变化、尿蛋白水平、肾功能、肾组织学的改变以及核受体PPARγ表达水平的变化.结果 与对照组比较,醛固酮组、醛固酮+罗格列酮组大鼠体重明显减轻,肾重、肾重/体重比明显增加,肌酐清除率明显下降(均P＜0.05).醛固酮组大鼠的SBP随着灌流时间的延长而不断增高,尿蛋白水平也明显增高,均高于对照组(均P＜0.05);而罗格列酮对醛固酮引起的大鼠SBP升高没有明显影响,但对醛固酮造成尿蛋白的升高有明显的抑制作用.醛固酮组大鼠肾组织病理检查表现为严重的肾小球内细胞增生和硬化,肾小球出现纤维素样坏死,肾小管有明显扩张现象;而醛固酮+罗格列酮组大鼠肾损伤明显改善,主要表现在肾小球内细胞增生和硬化水平减少,纤维样坏死程度减轻,肾小管间质纤维化减轻.在醛固酮诱导的肾损伤中,核受体PPARY及其在mRNA水平表达量较对照组均有明显的增高.结论 核受体PPARγ在醛固酮诱导大鼠肾损伤中表达量明显升高,核受体PPARγ激活剂罗格列酮可以改善醛固酮诱导的大鼠肾损伤.
醛固酮、肾脏损伤、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、罗格列酮
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R69;R96
2015-09-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1196-1198,1208
