趋化因子CCL22诱导肺癌细胞转移中ERK/p38MAPK蛋白的表达
目的 探讨趋化因子CCL22诱导肺癌细胞转移过程中ERK/p38MAPK蛋白的表达.方法 以100ng/ml的CCL22诱导肺癌细胞SBC-5后,采用细胞划痕试验和Transwell试验观察细胞迁移和侵袭能力的变化及加入蛋白激酶抑制剂U0126后细胞迁移和侵袭能力的变化.以Western blot法检测细胞中p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达情况.结果 加入100ng/ml的CCL22后,对照组、CCL22组、混合组SBC-5细胞平均迁移距离分别为(112.6±27.2)、(351.9±16.4)、(145.1±29.6)μm,CCL22组细胞迁移距离明显大于对照组和混合组(均P＜0.05).对照组、CC L22组、混合组平均侵袭细胞数分别为(199.2±32.8)、(505.5±66.3)、(95.7±19.1)个,CCL22组显著高于对照组和混合组(均P＜0.05),而混合组明显低于对照组(P＜0.05).100ng/ml的CCL22诱导后,p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达增加,U0126可减低以上蛋白的表达(P＜0.05).结论 ERK/p38MAPK蛋白激酶参与了趋化因子CCL22诱导的肺癌细胞迁移和侵袭.
肺癌、趋化因子CCL22、细胞外信号调节激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶、肿瘤转移
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杭州市医药卫生科技计划资助项目2011A046;浙江省医药卫生科技计划资助项目2011KYA138
2015-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1907-1909,1913
