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10.3969/j.issn.1006-2785.2011.07.003

白藜芦醇通过激活静息信号调节蛋白途径抑制自噬减弱心肌缺血再灌注损伤

引用
目的 研究白藜芦醇在离体心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及与自噬的关系和相关通路.方法 将32只Spragur-Dawley雄性大鼠按随机数字表法分为4组,每组8只,对照组(C组)、白藜芦醇组(R组)、白藜芦醇+尼克酰胺组(RN组)和尼克酰胺组(N组).记录大鼠离体心脏在Langendorff灌流系统灌流稳定30min后即刻、再灌注30min及再灌注2h的血流动力学数据,并比较4组小鼠心肌梗死面积率.通过Western Blot技术及电镜观察自噬体来比较4组小鼠自噬表达水平.结果 再灌注2h后R组血流动力学数据与C组比较差异有统计学意义(P<0.05),R组梗死面积率与C组比较差异有统计学意义(P<0.05),R组自噬表达水平也明显低于C组,而这些作用在复合应用尼克酰胺后均被抑制.结论 白藜芦醇可通过激活静息信号调节蛋白途径抑制自噬的发生,从而减弱心肌缺血再灌注损伤.

白藜芦醇、缺血再灌注损伤、自噬、静息信号调节蛋白途径

33

R73;R39

浙江省科技厅课题2008C23056

2011-09-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

967-970,985

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浙江医学

1006-2785

33-1109/R

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2011,33(7)

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