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10.3969/j.issn.1006-2785.2010.08.025

绿茶多酚减轻环孢素A致血管收缩和肾毒性的实验研究

引用
目的探讨绿茶多酚(GTP)对环孢素A(CsA)大鼠胸主动脉环血管舒张功能和肾毒性的作用机制.方法将30只SD大鼠随机平均分为3组:CsA组、对照组和CsA+GTP组.建立CsA动物模型5周后,检测血尿素氦(BUN)、肌酐(Cr);取胸主动脉环,观察乙酰胆碱(Ach)诱发的血管舒张反应、L-NAME和吲哚美辛预处理对舒张功能的影响,检测血管组织一氧化氮(NO)水平;并观察各组肾脏组织病理学变化.结果5周后,CsA组大鼠BUN、Cr水平高于对照组和CsA+GTP组,差异有统计学意义(P<0.05).CsA组大鼠Ach引起的胸主动脉环的最大舒张度为(42.5±4.3)%,低于对照组的(81.2±7.6)%和CsA+GTP组的(70.1±6.5)%,差异均有统计学意义(P<0.05).经L-NAME预处理后,CsA组和CsA+GTP组动脉环的舒张反应低于对照组;经吲哚美辛预处理后对照组和CsA+GTP组的舒张反应高于CsA组(均P<0.05).CsA组大鼠血管组织中NO含量显著低于对照组和CsA+GTP组(P<0.05).肾脏组织病理学检测:CsA组肾小管、间质损伤评分显著高于对照组,而GTP+CsA组则显著低于CsA组(均P<0.05).结论CsA可对肾脏的结构和功能产生损害,并引起N0介导的内皮依赖性血管舒张功能异常.绿茶多酚能保护肾脏的结构和功能,改善内皮细胞依赖性的血管舒张功能.

环孢素A、绿茶多酚、血管舒张、肾毒性、一氧化氮

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R5 ;TM6

宁波市自然科学基金资助项目2007A610064

2010-11-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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1006-2785

33-1109/R

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2010,32(8)

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