10.3969/j.issn.1006-2785.2010.08.014
纤溶异常在慢性阻塞性肺病早期缺氧大鼠肺纤维化中的作用
目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)早期缺氧时纤溶异常与肺纤维化的关系.方法将70只雄性SD大鼠随机分为无缺氧对照组(10只)、COPD缺氧1个月组(一月组,20只)、COPD缺氧2个月组(二月组,20只)及COPD缺氧3个月组(三月组,20只).模型建立成功后各组大鼠行肺功能测定,处死后肺组织作病理切片,并以HE染色及免疫组化法检测肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况;采用ELISA法测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)及血浆中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的浓度.结果COPD缺氧各组大鼠均形成明显的肺泡炎和肺间质纤维化,并随着缺氧时间延长逐渐加重.与对照组比较,其它三组大鼠Ⅰ型胶原的表达均明显增强(P<0.05)、一月组和二月组Ⅲ型胶原的表达均明显增强(P<0.05)、三月组Ⅲ型胶原的表达均明显降低(P<0.05);与一月组比较,二月组及三月组Ⅰ型胶原表达均明显增强(P<0.05)、三月组Ⅲ胶原表达明显降低(P<0.05);与二月组比较,三月组Ⅰ型胶原的表达明显增强(P<0.05)、Ⅲ型胶原的表达均明显降低(P<0.05);三月组Ⅰ/Ⅲ胶原表达比值较之其它各组均明显增大(P<0.05).模型组大鼠BALF及血浆中AT-Ⅲ浓度均较对照组明显降低(均P<0.05),二月组及三月组PAI-1浓度均较对照组明显升高(均P<0.05);二月组及三月组BALF中PAI-1浓度均较一月组明显升高(均P<0.05);三月组BALF中PAI-1浓度较二月组亦明显升高(P<0.05).结论COPD早期缺氧所致纤溶异常在肺纤维化的发病过程中起着一定的作用;缺氧时间越长,AT-Ⅲ产生越少,PAI-1合成增多,进而引起肺泡内纤维蛋白形成的增加和清除障碍,这种失衡促进了肺间质纤维化的发生.
慢性阻塞性肺病、肺纤维化、抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原激活物抑制剂
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R73;R65
2010-11-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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