卡托普利抗大鼠肺纤维化的作用及机制

摘要：

目的 探讨卡托普利对肺纤维化的治疗作用及可能的机制.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为对照组、博莱霉素模型组、卡托普利治疗组、地塞米松组治疗组,每组16只.采用HE染色、Masson染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,分别测定各组大鼠血浆Angll、转化生长因子-β1(TGF-β 1)mRNA含量以及羟脯氨酸、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,并作各组间的对比分忻.结果 (1)第14天时:与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎评分、HYP含量、Angll含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05或0.01),SOD含量均显著降低(均P<0.01),仅模型组肺纤维化评分显著高于对照组(P<0.01);与模型组比铰,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎、肺纤维化评分及HYP含量、Angll含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05或0.01),SOD含量均显著升高(均P<0.01);地塞米松组显著高于卡托普利组(P<0.01),卡托普利组Angll含量及TGF-β 1 mRNA表达水平均明显低于地塞米松组(P<0.05或0.01).(2)第28天时:与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量及TGF-β1 mRNA表达水平均显著升高(均P<0.01),模型组和地塞米松组Angll含量显著升高(均P<0.01).仅模型组SOD含量显著降低、MDA含量显著升高(均P<0.01);与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化评分、-IYP含量、MDA含量及TGF-β 1 mRNA表达水平均明显低于模型组(均P<0.05或0.01),SOD含量均显著升高(均P<0.01),卡托普利组Angll含量显著降低(P<0.01),地塞米松组Angll含量显著升高(P<0.01);卡托普利组TGF-β 1 mRNA表达水平明显低于地塞米松组(P<0.05).结论 卡托普利可能是通过抑制AngⅡ的生成、减少TGF-β1 mRNA的表达以及纠正氧化/抗氧化失衡而博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化起治疗作用的.

关键词：肺纤维化转化生长因子-β1血管紧张素Ⅱ、氧自由基、卡托普利、博莱霉素

所属期刊栏目：31

分类号：R56;R96

在线出版日期：2009-11-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1046-1049