10.3969/j.issn.1006-2785.2007.12.009
慢性间歇低氧幼鼠认知损伤机制的研究
目的 通过测定血清8-异前列腺素F2α(8-lSO-PGF2α)水平及观察海马的超微结构变化,探讨慢性间歇低氧幼鼠认知损伤的机制.方法 取体重为80~100g健康雄性SPF级SD幼鼠(3~4周龄)40只,随机分为间歇低氧2周(2IH)和4周组(4IH),空气对照2周(2C)和4周组(4C),每组10只,以间歇低氧舱建立慢性间歇低氧幼鼠模型,99.99%的高纯度氮气和99.50%的医用氧交替输入舱内,90s为1次低氧-复氧循环;ELISA法测定各组幼鼠血清8-ISO-PGF2α水平,并取脑组织通过透射电镜观察海马的超微结构变化.结果 2C、4C、2IH和4IH组小鼠血清8-ISO-PGF2α水平分别为:(1877.22±695.10)pg/ml、(1708.09±778.31)pg/ml、(17173.80±3082.34)pg/ml和(27098.44±7030.94)pg/ml,各组血清8-ISO-PGF2α表达水平差异有统计学意义(P<0.01),与2C、4C组比较,2IH、4IH组血清8-ISO-PGF2α水平显著增高(均P<0.01).2IH、4IH组小鼠海马神经细胞亦出现超微结构改变,神经细胞核膜变模糊、深染、轻度固缩,线粒体肿胀、轻度空泡变,表现为早期凋亡现象.结论 慢性间歇低氧后机体产生氧化应激,可能是导致幼鼠海马细胞损伤、发生认知障碍的主要机制.
慢性间歇低氧、认知、超微结构、血清8-异前列腺素F2α
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R6(外科学)
浙江省医药卫生科研项目2006B104;浙江省温州市科技局资助项目Y2006A007;浙江省科技厅新苗人才计划项目2007G60G2090029
2008-04-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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