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10.3969/j.issn.1006-2785.2007.04.010

纳洛酮抗家兔颅脑损伤后细胞凋亡及其自由基机制的实验研究

引用
目的 观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3表达及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的Caspase-3及自由基机制.方法 选用健康普通家兔随机分成对照组、大剂量组及小剂量组,分别于致伤后给0.9%氯化钠注射液及大小剂量纳洛酮腹腔注射,在致伤后0h、6h、1d、3d、7d、11d和15d检测血红细胞内SOD活性(自氧化抑制法)及LPO含量(硫代巴比妥酸反应产物比色分析法),在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞(TUNEL法)及Caspase-3表达阳性神经细胞(SP法).结果 大小剂量组家兔脑组织凋亡及Caspase-3表达阳性神经细胞数量显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,大小剂量组与对照组之间血红细胞内SOD活性和LPO含量差异没有统计学意义(P>0.05).结论 纳洛酮可降低Caspase-3的表达,从而抑制颅脑损伤后神经细胞凋亡,而自由基可能未参与作用过程.

颅脑损伤、纳洛酮、细胞凋亡、Caspase-3、自由基、超氧化物歧化酶、脂质过氧化物

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R9(药学)

2007-06-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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