硫化氢对大鼠急性心肌缺血损伤心肌组织氧化应激的影响

摘要：

目的 探讨大鼠急性心肌缺血损伤时硫化氢(H2S)对心肌组织氧化应激的影响及可能的作用机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠48只,数字表法随机分为6组:假手术组,缺血组,缺血+硫氢化钠(NaHS)低剂量组,缺血+NaHS中剂量组,缺血+NaHS高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只.结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组大鼠分别于缺血3h腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG;假手术组只在大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,各组大鼠均于术后6h处死并取材.检测大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性;透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 与假手术组比较,缺血组大鼠心肌损伤加重,心肌组织MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).与缺血组比较,缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠的心肌损伤明显减轻(尤其是高剂量组),心肌组织MDA含量降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血+ NaHS中、高剂量组大鼠心肌组织GSH-Px活性明显升高(P＜0.05).与缺血组比较,缺血+ PPG组大鼠心肌损伤加重,心肌组织MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠急性心肌缺血后,外源性补充H2S可抑制MDA生成,增强SOD和GSH-Px活性,减轻心肌损伤.这可能是H2S心肌保护作用的机制之一.

关键词：硫化氢、心肌缺血、氧化性应激、细胞保护

所属期刊栏目：30

分类号：R542.2;R285.5;R742.1

资助基金：河北省卫生厅项目20130247

在线出版日期：2014-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：411-414