线粒体KATP通道在脑啡肽预处理体外循环心肌保护中的作用

摘要：

目的 通过建立猪体外循环(CPB)心肌缺血再灌注(MI/R)模型对δ阿片受体介导的CPBMI/R损伤早期时相的心肌保护效果、作用机制以及线粒体KATP通道的角色进行探讨,以期为临床心肌保护提供理论和实验依据.方法 24只成年家猪(30～35kg)随机分为对照组(C组)、δ阿片样受体激动剂脑啡肽组(D组)和脑啡肽+线粒体KATP通道阻滞剂组(D+K组),每组8只,常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液.每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、停机后1、2h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(TnT)含量,相应时间点监测左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),分别于CPB前和停机后2h取左心室心肌,作心肌组织Gia蛋白的表达、PKC的表达和ATP含量的测定.并应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化.结果 (1)D组的心功能改变明显优于C和D+K组.(2)C和D+K组TnT的升高比D组明显.(3)D组心肌ATP含量较C和D+K组高.(4)透射电镜下C和D+K组呈现出明显的MI/R损伤表现,而D组的心肌超微结构损伤较轻.(5)和C和D+K组以及正常心肌相比,D组Gia蛋白和PKC的表达更为明显.结论 (1)CPB前1h应用一次δ阿片受体激动剂脑啡肽(DADLE)能产生明显的早期时相心肌保护作用.(2)Gi蛋白-PKC-线粒体KATP通道途径是δ阿片受体介导的猪CPB MI/R损伤早期时相心肌保护中一条重要的信号传导途径.

关键词：心肌再灌注损伤、受体、阿片样、心肺转流术、线粒体KATP通道

所属期刊栏目：24

分类号：R5(内科学)

资助基金：国家自然科学基金30371417

在线出版日期：2008-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：185-187