凋亡机制在先天性心脏病肺动脉高压肺血管结构改建中的作用

摘要：

目的研究凋亡机制在左向右分流性先天性心脏病(CHD)肺动脉高压的致病过程中的作用和凋亡因素的作用机制.方法应用免疫组化及原位缺口末端DNA标记技术,检测肺动脉血管壁细胞的增殖、凋亡情况.用免疫组化检测凋亡相关bcl-2和bax的表达.结果 CHD病人肺动脉的结构发生明显改建,CHD及对照组肺内都有增殖与凋亡的细胞,但CHD组增殖细胞多而凋亡细胞明显减少.bcl-2在CHD组中表达强度明显高于对照组,而bax在对照组中的表达高于CHD组.结论在肺血流量增加、血流冲击、缺氧等因素作用下,bcl-2和bax两种基因表达比例发生变化,使肺动脉壁细胞凋亡减少,造成细胞堆积,参与肺血管结构改建,是肺动脉高压形成机制之一.

关键词：心脏缺损、先天性、基因表达、细胞死亡

所属期刊栏目：17

分类号：R654(外科学各论)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：355-357