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10.3760/cma.j.issn.1001-4497.2000.02.033

胸腹主动脉外科手术中脊髓缺血的保护

引用
@@ 下肢截瘫是胸腹主动脉疾病外科治疗的严重并发症.手术中阻断主动脉后,远端血压下降将导致脊髓灌注压下降,而近端的血压升高致心脏的后负荷及脑脊液压力升高.目前认为,脊髓缺血后损伤机制是脊髓的血供减少致神经元缺血;常温下线粒体氧化磷酸化停止3~4?min,三磷酸腺苷(ATP)的储备即耗竭;细胞膜ATP酶依赖性泵功能衰竭导致细胞内外离子平衡紊乱,细胞内钙蓄积,钙水平增高激活钙依赖性酶,损伤DNA及结构蛋白[1].黄嘌呤氧化酶释放使得脊髓再灌注时,次黄嘌呤氧化形成超氧自由基,内生性氧自由基消除剂无法消除大量的氧自由基,导致细胞损伤.另外,具有神经毒性的氨基酸大量释放可增加血管活性物质而致微血管栓塞,进一步加重缺血导致恶性循环.但脊髓缺血损伤的机制并未完全明了,我们将从保障脊髓血流灌注,提高脊髓对缺血的耐受,缺血后再灌注损伤的防护三方面阐述并分析脊髓缺血的保护.

胸腹、主动脉外科手术、脊髓缺血损伤、超氧自由基、再灌注损伤、依赖性、氧化磷酸化、血管活性物质、细胞内、缺血后、黄嘌呤、阻断主动脉、主动脉疾病、严重并发症、微血管栓塞、三磷酸腺苷、泵功能衰竭、压力升高、血压下降、血压升高

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R6(外科学)

2007-08-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华胸心血管外科杂志

1001-4497

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2000,16(2)

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