10.3760/cma.j.cn115791-20201012-00608
抗阻训练对2型糖尿病合并肌少症的影响及相关机制研究进展
笔者对抗阻运动(RT)对2型糖尿病(T2DM)患者合并肌少症的发病机制进行综述。RT通过机械刺激激活PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、mTOR/ULK1、IGF-1/PI3K/Akt/mTOR等信号通路,进而增加肌肉耗氧量,使肌毛细血管增加,诱导肌肉蛋白质合成、优化骨骼肌质量及功能。RT还可下调自噬特异蛋白LC31/LC3-1比率,减少p62蛋白水平,增加Beclin1、ATG5\12\7等自噬调节蛋白,改善肌细胞自噬障碍,有助于维持骨骼肌肌力、肌量,预防或改善T2DM。可根据患者具体情况,制定精准的个体化RT方案,增加其肌力和肌量,改善患者预后。
糖尿病,2型、肌少症、抗阻运动
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山东省自然科学基金ZR2017MH069;国家自然科学基金81270939;Natural Science Foundation of Shandong ProvinceZR2017MH069;National Natural Science Foundation of China81270939
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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