GLIS3基因与糖尿病研究的最新进展

摘要：

2002年Kim等[1]以视黄酸相关的孤儿受体γ的配体结合域作为诱饵,使用酵母双杂交方法鉴定出GLIS (GLI similar,GLIS)1.随后,GLIS家族的另外两个成员GLIS2[2]和GLIS3[3]陆续被发现.GLIS3的锌指结构域(zinc finger domin,ZFD)与GLIS1、GLIS2分别具有93％和59％的同源性;除了ZFD之外,GLIS3与GLIS1或Krüppel样锌指蛋白家族中的任何一个成员的同源性均较低[3].
GLIS1和GLIS3主要作为转录激活因子,而GLIS2则主要作为转录抑制因子发挥作用.GLIS蛋白通过其C末端强激活结构域与靶基因调控区中的GLIS结合位点(GLISBS)相互作用(如与共激活因子)调节基因转录[4].人类GLIS3基因的遗传突变/变异与糖尿病,特别是新生儿糖尿病、1型糖尿病和2型糖尿病有关,亦可导致其他疾病如先天性甲状腺功能减退症等.本文就GLIS3基因突变/变异与糖尿病研究的最新进展进行综述.

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资助基金：国家自然科学基金81770791、81471012、81270876;上海领军人才SLJ15055

在线出版日期：2018-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：629-632