小檗碱的胃肠道降糖机制研究进展

摘要：

目前小檗碱治疗糖尿病的疗效已得到广泛的临床和动物实验证实,其作用机制一般认为是改善胰岛素抵抗、保护β细胞功能、抗炎及抗氧化应激,还有其他机制如促进糖酵解、抑制糖异生等.但是药理学研究发现口服小檗碱的生物利用度很低,肠道的吸收率只有5％～ 10％[1],成人单次口服小檗碱400 mg后的最大血浆浓度仅为0.4μg/L[2],用经典的药代动力学理论难以解释小檗碱的降血糖作用机制.研究发现小檗碱发挥药效具有双重动力学特征,即血浆动力学(药物吸收入血,主要发挥抗心律失常及高血压等作用)和药物胃肠动力学特征(药物未吸收入血,主要发挥抗菌作用等).深入了解小檗碱的这两种药代动力学特征,可以减少剂型设计的盲目性,为剂型的开发提供科学依据.由于口服小檗碱的吸收较差,为了充分发挥小檗碱的降糖疗效,很多学者致力于口服小檗碱剂型的改进,研究如何提高小檗碱的生物利用度[3-4].小檗碱具有许多胃肠道的降糖机制,小檗碱不必吸收入血即有降糖疗效,针对此作一综述,为小檗碱及类似药物的药理学机制研究提供一个新的方向.

机标关键词：小檗碱、胃肠道、降糖机制、动力学理论、吸收入血、力学特征、生物利用度、作用机制、药物、口服、药理学研究、疗效、剂型设计、治疗糖尿病、胰岛素抵抗、抗心律失常、β细胞功能、氧化应激、血浆浓度、抗菌作用

所属期刊栏目：9

分类号：R28;R58

资助基金：浙江省医药卫生科技计划项目KYB051;浙江省中西医结合学会科研项目2013LYZD011

在线出版日期：2017-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：531-533