小胶质细胞在糖尿病神经病理性疼痛中的作用研究进展

摘要：

糖尿病神经病理性疼痛（DNP）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，约有30%的患者在病程中会出现慢性疼痛[1]。DNP以自发痛、痛觉过敏、诱发痛、感觉异常等为主要特征，严重影响患者的生理和心理健康。目前，临床上还无法准确诊断该类疼痛，以神经元为靶点的药物治疗效果不佳[2]。DNP的发生和发展涉及周围神经系统和中枢神经系统中多种生化因素和解剖结构的改变。持续的高血糖作为始动因素，通过改变神经元轴突细胞膜电压门控Na+、Ca2+等通道的表达和功能[3]、影响神经生长因子和P物质的生成[4]等，最终可引起外周感受神经纤维和脊髓背角神经元兴奋性增高，异常增高的兴奋导致神经元自发性放电和对周围刺激敏感化，这可能是神经病理性疼痛发生的基础。此外炎性微环境及炎症介质的释放[如肿瘤坏死因子α（TNF?α）[5]]也是DNP发生的重要机制之一。近年来越来越多的研究表明小胶质细胞的活化在DNP发生时起到了非常重要[6]。

机标关键词：小胶质细胞、糖尿病、神经病理性疼痛、脊髓背角神经元、周围神经系统、中枢神经系统、神经生长因子、慢性并发症、坏死因子α、发生和发展、准确诊断、药物治疗、炎症介质、心理健康、效果不佳、痛觉过敏、生化因素、神经纤维、慢性疼痛、解剖结构

分类号：R97;R96

资助基金：国家自然科学基金31271125

在线出版日期：2015-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：524-526