尿路上皮癌相关基因1对3T3-L1脂肪细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路的影响

摘要：

目的：观察长链非编码RNA（lncRNA）尿路上皮癌相关基因1（UCA?1）对3T3?L1脂肪细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路及糖代谢的影响。方法通过转染UCA?1过表达质粒或UCA?1特异性siRNA干预3T3?L1脂肪细胞中UCA?1的水平，western blotting检测Akt信号通路相关蛋白磷酸化水平的变化，通过2?脱氧?3H?D?葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取能力。两组之间比较用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果随着3T3?L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞，UCA?1的mRNA水平逐渐升高，第6天时为诱导前的（3.48±0.09）倍（t=12.093，P<0.01）；过表达UCA?1可增加3T3?L1脂肪细胞中Akt及FOXO1的磷酸化水平[分别为p?AKT（S473）：2338±59比1103±42；p?AKT（T308）：3565±45比1524±34，p?FOXO1：2190±31比912±21，t=16.390、13.025、10.544，均P<0.01]；而利用特异性siRNA沉默UCA?1，可降低细胞中Akt及FOXO1的磷酸化水平[分别为p?AKT（S473）：540±34比1090±22；p?AKT（T308）：805±18比1409±26；p?FOXO1：459±31比2444±29，t=11.045、9.527、16.899，均P<0.01]；未给予胰岛素刺激时，过表达UCA?1可增加细胞的葡萄糖摄取能力（2.21±0.09）倍（t=5.922，P<0.05），沉默UCA?1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低66%以上（t=5.557，P<0.05）；而给予胰岛素刺激时，过表达UCA?1可增加细胞的葡萄糖摄取能力（3.25±0.12）倍（t=5.709，P<0.05），沉默UCA?1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低77%以上（t=6.567，P<0.05）。结论 UCA?1可激活3T3?L1脂肪细胞Akt信号通路，并促进其葡萄糖摄取能力。

关键词：长链非编码RNA、尿路上皮癌相关基因1、3T3-L1脂肪细胞、糖代谢

分类号：R73;R69

在线出版日期：2015-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：447-451