高迁移率族蛋白B1-糖基化终末产物/Toll样受体-核因子κB信号通路与糖尿病脑病关系的研究进展

摘要：

随着经济的发展，我国居民的生活方式发生了巨大变化，糖尿病患病率正在迅速地上升。越来越多证据表明糖尿病可引起中枢神经系统损害，造成脑组织完整性和功能的损害，引起认知功能障碍，故又称糖尿病脑病（DE）。近年来有研究认为，糖尿病可能是由细胞因子介导的慢性炎症反应，炎症在糖尿病的发病机制中起重要的媒介作用[1]。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是促炎症因子，其作用于晚期糖基化终末产物（AGEs）和Toll样受体（TLR），激活核因子?κB（NF?κB），导致一系列级联代谢反应，高迁移率族蛋白B1?AGEs/TLR?NF?κB（HMGB1?RAGE/TLR?NF?κB）信号通路在糖尿病炎症的发生发展中可能发挥着重要作用[2]，本文就近年来关于此通路与DE的研究进展作一简要概述。

机标关键词：高迁移率族、蛋白、晚期糖基化终末产物、样受体、核因子、信号通路、糖尿病、中枢神经系统损害、促炎症因子、细胞因子介导、认知功能障碍、炎症反应、生活方式、媒介作用、发生发展、发病机制、代谢反应、完整性、脑组织、患病率

分类号：R39;R74

资助基金：国家自然基金81073125

在线出版日期：2015-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：390-392