糖尿病大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体表达及其对转化生长因子β1的影响

摘要：

目的 探讨糖尿病(DM)大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的变化及其对转化生子因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)鼠尾静脉注射建立DM大鼠模型20只,随机数字表法分为DM组10只和氯沙坦干预组(LST组)10只,LST组予以氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃12周,设正常对照组(NC组)10只.免疫组织化学检测各组大鼠肺组织AT1R表达,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting检测比较各组肺组织AT1R、TGF-β1表达.采用单因素方差分析比较组间差异,两两比较采用LSD检验,组间比较采用单因素方差分析.结果 与NC组相比,DM组大鼠肺组织AT1R、TGF-β1表达显著升高(AT1R mRNA:0.04±0.03比0.29±0.15,t=5.252; AT1R蛋白:0.62±0.05比0.77±0.05,t=6.736;TGF-β1 mRNA:0.10±0.05比0.73±0.16,t=12.377;TGF-β1蛋白:0.47±0.05比0.70±0.05,t=10.66;均P＜0.05),LST组大鼠肺组织AT1R、TGF-β1表达显著低于DM组(AT1R mRNA:0.292±0.148比0.068±0.024,t=4.741;AT1R蛋白:0.77±0.05比0.63 ±0.04,t=7.396;TGF-β1 mRNA:0.74±0.16比0.19±0.09,t=9.563;TGF-β1蛋白:0.702±0.047比0.439±0.018,t=16.601;均P＜0.05).结论 DM大鼠肺组织可能存在局部肾素-血管紧张素系统组分的激活,促进了TGF-β1表达的增加,可能参与了肺细胞外基质的改变.

关键词：糖尿病、肺、血管紧张素Ⅱ1型受体、转化生子因子β1、大鼠

所属期刊栏目：6

在线出版日期：2014-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：602-605