微丝细胞骨架重塑异常与糖毒性所致胰岛β细胞分泌功能障碍

摘要：

糖毒性(glucotoxicity)的重要特征之一是葡萄糖刺激的胰岛素分泌消失,然而其机制迄今仍不清楚.大量的实验证据表明,β细胞内微丝(F-actin)的解聚是胰岛素分泌的前提.微丝是细胞骨架成分之一,在囊泡的胞内转运和出胞、细胞形态的维持、细胞迁移等过程中起重要作用.在生理条件下,微丝在β细胞内形成致密的网状结构,阻碍胰岛素囊泡的锚泊(docking)和出胞(exocytosis).葡萄糖刺激可使微丝解聚,诱导胰岛素分泌.我们近期的工作表明慢性高糖培养导致微丝细胞骨架聚集,且抵抗葡萄糖诱导的微丝骨架的解聚,提示微丝细胞骨架重塑异常可能是糖毒性损害胰岛β细胞分泌功能的机制之一.

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在线出版日期：2014-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：572-574