期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2014.07.016

胰高血糖素样肽1受体信号转导对胰岛β细胞作用的研究进展

引用
2型糖尿病(T2DM)发病机制不明,但普遍存在胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌缺陷,且随着病程进展,胰岛β细胞数量进行性缺失。而β细胞数量的减少,不仅因为增殖的减少,更重要的是凋亡的增加。因此保护β细胞已成为研究热点。而目前临床常用的口服降糖药主要是通过促进胰岛素分泌或增加胰岛素敏感性来控制血糖,并不能解决β细胞进行性减少的难题。但近来研究发现,新上市的新型降糖药物二肽基肽酶4( DPP-Ⅳ)抑制剂或者胰高血糖素样肽1( GLP-1)类似物,不仅能有效降低血糖、糖化血红蛋白(HbA1c),还可以通过 GLP-1受体信号转导通路保护胰岛β细胞,但其具体机制有待进一步研究。本文综述了GLP-1受体信号转导影响胰岛β细胞分泌功能及增殖与凋亡的分子机制。

胰高血糖素样肽、受体、信号转导、胰岛β细胞分泌功能、胰岛素分泌、细胞数量、胰岛素敏感性、糖化血红蛋白、增殖与凋亡、胰岛素抵抗、口服降糖药、型糖尿病、通路保护、控制血糖、降糖药物、分子机制、发病机制、病程进展、抑制剂、新上市

R58;R33

2014-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

551-555

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中华糖尿病杂志

1674-5809

11-5791/R

2014,(7)

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