姜黄素调控炎症对内皮细胞增殖凋亡的影响

摘要：

目的 明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制.方法 将人单核/巨噬细胞系(THP-1)分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖+姜黄素预处理组(高脂高糖浓度为25mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸),分别给予相应处理24 h,更换培养基继续培养24 h,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清及实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的表达,同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组,并行噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡,Western blotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达.组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140(RIP140)、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组(t=8.55、9.44、9.73、16.01、19.22,均P＜0.05).相对于高脂高糖组,姜黄素预处理组THP-1细胞内RIP140、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降(t=3.59、5.96、5.59、6.95、23.91,均P＜0.05)；高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组(24 h,1.22 ±0.07比1.85±0.14,t=6.58,P＜0.05;48 h,1.72±0.02比2.49±0.09,t=10.08,P＜0.05),而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用(24 h,1.22±0.07比1.72 ±0.11,t=2.13,P＜0.05;48 h,1.72 ±0.02比2.33 ±0.11,t=6.92,P＜0.05)；与空对照条件培养基组比较,高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达(=9.82、9.69、4.61,均P＜0.05),姜黄素处理条件培养基组与高脂高糖条件培养基组比较,下调RIP140表达后能明显降低HUVECs凋亡率、p-ERK表达及增加Bcl-2表达(t=6.35、7.17、3.26,均P＜0.05).结论 姜黄素能够通过抑制高脂高糖诱导的炎症来调控HUVECs的增殖凋亡.

关键词：姜黄素、受体相互作用蛋白140、炎症、血管内皮细胞

所属期刊栏目：5

分类号：R737.33;R361.3;R543

资助基金：国家自然科学基金;湖北省卫生厅青年科技人才项目

在线出版日期：2013-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：536-540