2型糖尿病大鼠急性心肌缺血对心肌新生血管的影响

摘要：

目的 探讨糖尿病急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制.方法 清洁级健康雄性8周龄SD大鼠52只,任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型；以糖尿病建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型；另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组.心肌梗死造模术后2周,处死各组动物,取左心室梗死区及相邻区域心肌,采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度( MVD),Western blotting法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)]、内皮抑索蛋白的表达.组间数据比较采用单因素方差分析,样本均数间两两比较采用q检验,两组计量资料比较采用t检验.结果 3组成活大鼠分别为:糖尿病心肌梗死组12只,非糖尿病心肌梗死组(对照组)13只,假手术组14只.与对照组相比,糖尿病组缺血心肌新生血管明显减少(19.7±3.8比14.2 ±3.6,q =2.98,P＜0.05).糖尿病组、假手术组VEGF表达显著低于对照组(分别为0.89±0.12、0.65±0.23和1.53 ±0.20,F=6.52,P＜0.01).糖尿病组和对照组p-Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义(t值分别为3.02、2.78,P＞0.05),但糖尿病组p-eNOS蛋白表达显著减少(0.49±0.09比1.16±0.12,t=5.68,P＜0.05).糖尿病组内皮抑素表达显著高于对照组(4.6±0.6比2.3±0.4,t =8.63,P ＜0.05).结论 糖尿病大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下,VEGF转导通路在多个水平上参与其中,并与内皮抑素共同作用.

关键词：糖尿病、2型、心肌缺血、新生血管化、生理性、大鼠

所属期刊栏目：04

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2012-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：361-364