NS5ATP9抑制血清饥饿诱导的HepG2细胞凋亡

摘要：

目的 探讨HCV NS5A反式激活基因NS5ATP9对肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响.方法 将NS5ATP9基因表达质粒、NS5ATP9干扰RNA质粒及各自的对照空质粒转染到HepG2细胞中,48 h后换无血清培养基培养24 h诱导细胞凋亡,采用实时荧光定量PCR验证转染后NS5ATP9 mRNA表达水平的变化,采用Annexin V/7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡情况,JC-1检测线粒体膜电位,Western blot检测Bax蛋白表达,综合观察NS5ATP9对HepG2细胞血清饥饿诱导凋亡的影响.结果 Annexin V/7-AAD检测结果 显示,和对照组细胞相比NS5ATP9过表达组早期凋亡和总凋亡率显著减少(P< 0.05);而NS5ATP9干扰RNA组细胞的早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡率均显著增加(P< 0.05).JC-1检测结果 显示,和对照组相比NS5ATP9过表达组细胞线粒体膜电位保持正常形式的比例增加,而出现去极化电位形式的比例显著减少(P< 0.05);而NS5ATP9干扰RNA组线粒体膜电位保持正常形式的比例显著减少(P< 0.05).Western blot检测结果 显示,NS5ATP9干扰RNA组促凋亡分子Bax表达量显著升高(P< 0.05),NS5ATP9过表达组Bax表达量则有下降趋势.结论 NS5ATP9基因抑制血清饥饿诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能是通过线粒体途径实现.

关键词：NS5ATP9基因、细胞凋亡、线粒体

所属期刊栏目：6

分类号：R73;R32

资助基金：首都医学发展科研基金2009-3152

在线出版日期：2012-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：88-92