吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制

摘要：

目的 探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制. 方法 将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只.致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白炯的烟雾致伤实验设备中5 min,造成肺损伤.对照组大鼠置于充满空气的烟雾致伤实验设备中5 min致假伤.分别于伤后6、24、72 h取6只致伤组大鼠,于伤后72 h取6只对照组大鼠,苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化并进行病理学评分,反转录PCR检测大鼠肺组织中核因子κB p65mRNA表达,酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量.对数据行单因素方差分析、t检验. 结果 对照组大鼠伤后72 h肺组织结构清晰完整,无炎性细胞浸润.致伤组大鼠伤后6h肺组织出现水肿、出血和炎性细胞浸润,伤后24 h肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润加剧,伤后72 h肺组织水肿范围增大,炎性细胞浸润和出血依然明显.伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织病理学评分分别为(3.43±0.86)、(5.39 ±0.93)、(9.99 ±0.84)分,明显高于对照组伤后72 h的(2.11±0.20)分,t=3.659、8.450、22.355,P＜0.05.随着致伤时间延长,致伤组大鼠肺组织病理学评分明显升高(F=121.244,P＜0.01).伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量分别为15.5 ±4.3、25.9±1.8、30.9±3.5,明显高于对照组伤后72 h的7.8±0.8(t=4.315、20.445、14.408,P＜0.01).随着致伤时间的延长,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量逐渐增加(F=32.691,P＜0.01).伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显高于对照组伤后72 h(t=7.650、8.968、6.827、6.726、8.978、3.460、5.420、13.289、16.438,P＜0.01).伤后24 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1 β含量明显高于组内伤后6、72 h(t=3.409、-2.549、4.047、-4.100,P＜0.05);伤后24、72 h,致伤组大鼠肺组织IL-6含量明显高于组内伤后6 h(t =8.273、9.711,P＜0.05). 结论 大鼠吸入发烟罐燃烧产生的白炯后,可能通过促进肺组织中核因子κB p65 mRNA的表达,提高TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,导致肺损伤,并引起肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润等病理变化.

关键词：烧伤、吸入性、肺损伤、炎症、NF-κB、白烟、发烟罐

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资助基金：广西烧创伤研究院士工作站专项基金桂科成字[2017]21号;广西科学研究与技术开发计划1140003A-39;桂林市科学研究与技术开发20170109-35;广西漓江学者专项基金 Special Fund for Academician Workstation of Burns and Trauma Research of Guangxi Province of China201721;Scientific and Technological Planning Program of Guangxi Province of China1140003A-39;Scientific and Technological Planning Program of Guilin City20170109-35;Special Fund for Lijiang Scholars of Guangxi Province of China

在线出版日期：2018-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：476-480