高压氧对脑梗死后出血转化的治疗作用及其机制研究

摘要：

目的 探讨高压氧对脑梗死后出血转化的治疗作用及其可能机制. 方法 将72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和高压氧组,每组24只.模型组和高压氧组采用线栓法致大脑中动脉缺血再灌注损伤,并在再灌注前给予腹腔注射高糖制备成脑梗死后出血转化模型,其中高压氧组于术后3h给予高压氧治疗.术后24 h,采用神经功能评定量表对各组大鼠进行神经功能评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积百分比,采用分光光度法检测血红蛋白含量以评估出血转化量,采用Western blotting检测核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度. 结果 与模型组比较,高压氧组的神经功能评分明显增高[(11.50±1.64)分vs.(16.04±2.09)分],梗死灶体积百分比明显降低(33.7％±3.8％vs.21.6％±4.1％),血红蛋白含量明显降低[(11.94±2.26) μLvs.(8.21±1.96)μL],NF-κB蛋白表达水平明显降低(3.05±0.19 vs.2.26±0.25),IL-1β浓度明显降低[(49.78±5.65) pg/mLvs.(31.88 ±2.96) pg/mL],TNF-α浓度明显降低[(31.11±4.55) pg/mLvs.(19.39±3.19)pg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 高压氧对脑梗死后出血转化有治疗作用,可减少出血量及梗死灶体积,其机制可能与高压氧抑制NF-κB、IL-1β、TNF-α等炎性因子的表达,减轻炎症反应有关.

关键词：高压氧、脑梗死、出血转化、炎性因子

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在线出版日期：2019-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：442-446