期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2017.08.003

miR-132表达上调对局灶性脑缺血大鼠皮层Ang-1/Tie2表达的影响

引用
目的 探讨miR-132表达上调对局灶性脑缺血大鼠皮层血管生成素1(Ang-1)及其内皮特异性酪氨酸激酶受体(Tie2)表达的影响. 方法 40只成年健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组、miR-132模拟物组和阴性对照组,每组10只.后3组按照改良Longa线栓法制备成大脑中动脉闭塞模型,其中miR-132模拟物组和阴性对照组于脑缺血5min时分别将miR-132模拟物15 μg和阴性对照物15μg经侧脑室注入.缺血后24 h取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算各组大鼠脑梗死体积,采用实时荧光定量PCR检测缺血侧皮层组织miR-132、Ang-1、Tie2mRNA表达,采用Western blotting检测缺血侧皮层组织Ang-1、Tie2、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达. 结果 miR-132模拟物组脑梗死体积[(27.92±3.05)mm3]显著低于脑缺血组和阴性对照组[(51.34±2.86) mm3和(50.46±2.57) mm3],差异均有统计学意义(P<0.05).miR-132模拟物组缺血侧皮层组织miR-132、Ang-1、Tie2mRNA相对表达量及Ang-1、Tie2、CD31、VEGF蛋白相对表达量均明显高于阴性对照组、脑缺血组和假手术组,且阴性对照组和脑缺血组均明显高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 上调miR-132表达可改善脑缺血大鼠脑组织缺血性损伤,其机制可能与促进Ang-1/Tie2表达进而促进缺血脑组织血管再生有关.

miR-132、脑缺血、血管生成素1、内皮特异性酪氨酸激酶受体

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R743.3(神经病学与精神病学)

2016年度潍坊市卫生计生委科研计划项目2016wsjs050Scientific Research Project of Health and Family Planning Commission of Weifang2016wsjs050

2017-09-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华神经医学杂志

1671-8925

11-5354/R

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2017,16(8)

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