右美托咪啶减轻LPS诱导的巨噬细胞炎症反应及其对NF-κB信号通路的影响

摘要：

目的 探讨右美托咪啶(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的单核巨噬细胞RAW264.7炎性因子释放和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 将体外常规培养的小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为正常对照组、DEX组、LPS组、LPS+DEX组,DEX、LPS的终浓度分别为10 ng/mL、1μg/mL,正常对照组加入等量PBS.继续培养3、6、12、24 h时,ELISA检测各组细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、高迁移率族蛋白1(HMGB-1)的释放;培养12 h时,Western blotting检测各组细胞NF-κB信号通路相关蛋白磷酸化(p)-P65、p-P50的表达.结果 (1)细胞培养3、6、12、24 h时,与正常对照组比较,LPS组细胞培养上清液TNF-α、IL-6、HMGB-1浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,DEX+LPS组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、HMGB-1浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)Western blotting检测显示细胞培养12 h时,与正常对照组比较,LPS组细胞p-P65、p-P50蛋白表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与LPS组比较,DEX+LPS组细胞p-P65、p-P50蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DEX可以抑制LPS诱导的单核巨噬细胞炎症因子的释放,降低NF-κB信号通路相关蛋白p-P65和p-P50的表达.

关键词：右美托咪啶、脓毒症、炎症因子、核转录因子-κB信号通路

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分类号：R631(外科感染)

资助基金：基金项目:江苏省自然科学基金BK20141187;基金项目:苏州市科技计划项目SYS201039Natural Science Fund of Jiangsu ProvinceBK20141187;Science and Technology Planning Project of SuzhouSYS201039

在线出版日期：2017-08-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：581-584