依达拉奉对一氧化碳中毒后脑损伤的神经保护作用及机制研究

摘要：

目的 探讨依达拉奉对急性一氧化碳(CO)中毒后脑组织损伤的神经保护作用及其作用机制. 方法 90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、中毒组和治疗组,每组30只.中毒组和治疗组大鼠应用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗,治疗组在此基础上给予腹腔注射依达拉奉(10 mg/kg).各组大鼠分别在中毒后1d、2d、7d应用TUNEL染色和RT-PCR法检测脑组织细胞凋亡情况及凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Box] mRNA表达,应用免疫组化染色和Western blotting检测脑组织血红素加氧酶-1(HO-1)和转录因子NF-E2相关因子2(NRF-2)阳性细胞及蛋白表达. 结果 与正常组比较,中毒组和治疗组凋亡细胞数明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与中毒组比较,治疗组凋亡细胞数相对减低,差异有统计学意义(P＜0.05).中毒组Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达水平较正常组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与中毒组比较,治疗组Bcl-2 mRNA表达水平明显增高,而Bax mRNA表达水平明显减低,Bcl-2mRN A/ Bax mRNA的比值明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).中毒组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于正常组,治疗组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于中毒组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 依达拉奉可能通过参与NRF-2/HO-1途径激活对抗氧化应激损伤,抑制神经细胞凋亡,从而对急性CO中毒后脑损伤发挥神经保护作用.

关键词：一氧化碳中毒、依达拉奉、细胞凋亡、氧化应激损伤、血红素加氧酶-1、转录因子NF-E2相关因子2

所属期刊栏目：14

分类号：R595.1(全身性疾病)

在线出版日期：2015-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：810-816