10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2015.08.010
外源性硫化氢处理对癫痫致海马神经元损伤的影响
目的 探讨给予外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态幼鼠海马神经元损伤的影响. 方法 3~4周龄SD大鼠按随机数字表法分为5组:正常组、正常+NaHS组、癫痫组、癫痫+NaHS组、癫痫+羟胺组.后3组大鼠应用腹腔注射氯化锂+阿托品溶液+盐酸匹罗卡品溶液方法建立癫痫持续状态模型,并分别给予NaHS 10 mg/kg或羟胺1mg/kg或等量生理盐水腹腔注射.干预后7d各组取6只大鼠收集海马组织及血浆,采用分光光度法测定血浆及海马H2S浓度,采用RT-PCR检测海马胱硫醚β-合酶(CBS) mRNA表达水平,采用Nissl染色观察海马神经元形态,采用Western blotting检测海马组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白表达水平. 结果 分光光度法和RT-PCR检测结果显示:血浆和海马H2S浓度及CBSmRNA表达水平在癫痫组均明显低于正常组,在癫痫+NaHS组均显著高于癫痫组,而在癫痫+羟胺组均显著低于癫痫组,差异均有统计学意义(P<0.05).Nissl染色结果显示:癫痫组海马CA3区尼氏体明显减少,锥体细胞排列紊乱,而癫痫+NaHS组海马尼氏体缺失及锥体细胞排列紊乱较癫痫组明显减轻.Western blotting结果显示:海马组织中NSE表达水平在癫痫组显著高于正常组,在癫痫+NaHS组显著低于癫痫组,而在癫痫+羟胺组显著高于癫痫组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 给予外源性H2S供体NaHS能够显著上调海马组织CBS mRNA表达水平,提高血浆及海马组织H2S含量,降低海马NSE表达水平,从而改善癫痫所致的海马神经元损伤.
硫化氢、癫痫持续状态、海马、神经元
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R742.1(神经病学与精神病学)
遵义医学院硕士启动基金
2015-09-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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