曲克芦丁对AD模型大鼠认知功能、脑内胆碱能系统及脑细胞凋亡的影响

摘要：

目的 研究曲克芦丁对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导大鼠AD模型的影响,为AD药物的研发提供实验依据.方法 50只SD大鼠采用随机数字表法分为5组,每组10只,分别为对照组、模型组、曲克芦丁低、中、高剂量治疗组.对照组和模型组给予10 mg/kg体质量5％羧甲基纤维素钠灌胃,曲克芦丁治疗组按不同剂量灌胃给药,低剂量治疗组为10 mg/kg,中剂量组为20mg/kg,高剂量组为50 mg/kg.各组大鼠灌胃14d后,模型组和各剂最曲克芦丁治疗组大鼠双侧海马区注射Aβ25-35 1μL,对照组不做处理.敞箱实验检测各组大鼠运动功能改变情况,Y型迷宫检测各组大鼠认知情况改变情况.比色法测定各组大鼠海马ChAT、AchE的活性,Western blotting检测Bcl和Bax表达水平.结果 敞箱实验中,中高剂量治疗组大鼠、垂直水平运动得分均较模型组大鼠明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).Y型迷宫实验中,中高剂量治疗组大鼠正确反应次数较模型组大鼠明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比,高剂量治疗组ChAT活性明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠AchE活性差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,中高剂量治疗组Bcl表达明显增加,Bax表达明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 曲克芦丁对Aβ25-35聚集引起的神经毒性具有保护作用,其机制与ChAT活性上调有关.

关键词：阿尔茨海默病、曲克芦丁、胆碱乙酰基转移酶

所属期刊栏目：10

分类号：R749.16(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2012-03-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1223-1226