期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2010.02.007

胰岛素对百草枯诱导损伤PC12细胞的保护机制的研究

引用
目的 探讨胰岛素对百草枯(PQ)诱导损伤的多巴胺能神经元PC12细胞保护作用的可能机制.方法 在前期实验证明胰岛素对PQ诱导损伤的PC12细胞具有保护作用的基础上,应用免疫沉淀Western印迹分析技术检测空白对照PC12细胞组、PQ干预PC12细胞组(PQ组)、胰岛素干预PC12细胞组(胰岛素组)和PQ与胰岛素共同干预PC12细胞组(胰岛素+PQ组)INRTyr~(1162/1163)和AktSer~(473)磷酸化蛋白的表达情况.结果 免疫沉淀Western印迹分析技术显示:胰岛素组和胰岛素+PQ组通道上出现了表示INRTyr~(1162/1163)磷酸化蛋白表达的棕色带,没有胰岛素干预的通道均未出现棕色带;INR Tyr~(1162/1163)磷酸化蛋白表达量化统计分析显示胰岛素组INRTyr~(1162/1163)磷酸化程度高于胰岛素+PQ组,但差异无统计学意义(P>0.05);而AktSer~(473)磷酸化蛋白表达量化统计分析显示胰岛素组AktSer~(473)磷酸化程度明显高于胰岛素+PQ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 INR Tyr~(1162/1163)磷酸化增加和胰岛素受体后信号传导通路AktSer~(473)磷酸化增加可能是胰岛素保护PQ诱导损伤PC12细胞的机制之一.

帕金森病、百草枯、胰岛素、INR、Tyr~(1162/1163)磷酸化蛋白、AktSer~(473)磷酸化蛋白

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R742.5(神经病学与精神病学)

2010-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华神经医学杂志

1671-8925

11-5354/R

9

2010,9(2)

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