表皮生长因子介导成胶质瘤细胞NF-κB核转位的机制初探

摘要：

目的 研究表皮生长因子(EGF)调节成胶质细胞瘤细胞内核因子-κB(NF-κB)核转位的可能机制. 方法 电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测激活和抑制磷脂酶C-γ1(PLCγ1)后,成胶质细胞瘤U-87MG中NF-κB的核转位水平,随后采用免疫印迹法(Western Blot)检测蛋白激酶C-α(PKCα)的表达水平,继而检测激活和抑制PKCα后NF-κB的核转位水平. 结果 NF-κB核转位水平在EGF刺激60 min时达最大值,而经PLCγ1特异性抑制剂U-73122提前处理后,刺激后同期却无明显改变;在PKC特异性激动剂佛波酯(PMA)刺激后60 minNF-κB核转位水平达高峰,而提前使用PKCα特异性抑制剂Ro 31-8220处理细胞可有效逆转此改变. 结论 EGF可能通过PLCγ1-PKCα信号通路介导NF-κB向核内转位,从而调控相关侵袭和转移基因的转录.

关键词：成胶质细胞瘤、核因子-κB、磷脂酶C-γ1、蛋白激酶C-α

所属期刊栏目：7

分类号：R730.264(肿瘤学)

资助基金：广东省自然科学基金05102580;7005144

在线出版日期：2008-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：333-337