丹酚酸B通过抑制Toll样受体4/核因子κB信号通路对小鼠BV2细胞炎症模型保护作用的研究
目的 探讨丹酚酸B对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的小鼠BV2小胶质细胞神经炎症反应的影响及作用机制.方法 将BV2细胞分为空白对照组、MPP+组,以及低、中、高浓度丹酚酸B+MPP+处理组.低、中、高浓度组的细胞分别用10、50、100μmol/L丹酚酸B处理2h.此后用1 mmol/L MPP+处理细胞24 h.MPP+组仅用1 mmol/L MPP+处理24 h.采用流式细胞术和CCK-8法分别检测细胞凋亡和存活情况,采用Western blot法、免疫组化法、免疫荧光法检测各组细胞中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素lβ(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,MPP+组细胞TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白及炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平增加(P<0.01);与MPP+组相比,低、中、高浓度丹酚酸B+MPP+处理组细胞,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白及炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平与丹酚酸B浓度成正比降低(P<0.01).结论 在MPP+诱导的小鼠炎症细胞模型中,丹酚酸B可通过抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路激活而发挥抗炎作用.
丹酚酸B、TLR4/NF-κB信号通路、神经炎症
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R285.5(中药学)
甘肃省卫生行业科研计划项目;甘肃省科技计划项目
2024-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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