Toll样受体在缺血性脑损伤中的研究进展
一、引言
大脑是一个高耗氧的器官,其重量为体重的2％,消耗的氧气却占总需氧量的20％,其中大部分用以产生足够的能量(即三磷酸腺苷)来维持电化学梯度和重要的神经功能.因此,由大脑栓塞、血栓以及大脑低灌注引起的血流量不足将会严重影响周围组织的糖氧供应,从而造成严重的脑损伤甚至脑死亡[1].脑卒中是导致死亡的一大主要原因,其主要分为出血性和缺血性两种类型,后者占脑卒中患者总数的87％[2].对于缺血性脑卒中,血栓溶解疗法是唯一的药物学治疗方法,其中应用最为广泛的是重组组织型纤维蛋白酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA),这种激活剂可以将纤维蛋白溶酶原转换为纤维蛋白溶酶,而后者可以破坏血块中的纤维蛋白从而溶解血栓[3].Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是一类模式识别受体,能够激活固有免疫系统对抗外源微生物[4-5].无论在感染性或者非感染性缺血性脑损伤中,TLR均起到至关重要的作用.本文旨在阐述TLR及其配体的结构、信号通路以及与缺血性脑损伤之间的联系,并探寻治疗缺血性脑损伤的新思路.
Toll样受体、脑缺血、髓样分化因子初次应答基因88
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R651(外科学各论)
国家自然科学基金资助项目81222015,81571215;教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目NCET-12-1004;科技部创新人才推进计划中青年科技创新领军人才资助项目2013RA2181
2017-09-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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