大鼠能量限制通过上调脂联素水平减轻脑缺血损伤

摘要：

目的 能量限制(CR)可产生脑缺血耐受作用,但其详细机制尚不清楚.本研究主要探讨CR产生脑缺血耐受效应是否与脂联素(APN)合成水平有关.方法 SD大鼠分为两组:CR和自由饮食(AL)组.喂养4w后,行大脑中动脉阻断模型(MCAO),检测MCAO前后大鼠血清及脑组织APN、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)含量,并测定大鼠脑梗死容积和神经功能评分,观察大鼠体内APN含量与CR产生脑缺血耐受间的关系.结果 ①MCAO后神经功能评分显示,CR组大鼠神经功能评分明显好于AL组(P＜0.05);②MCAO后脑梗死容积测量结果显示,CR组大鼠脑梗死容积明显小于AL组(P＜0.05);③经ELISA检测,CR可显著促进大鼠体内APN合成(与AL组比较P＜0.05),并可增加MCAO后3h大鼠血清和脑内eNOS表达及NO含量(P＜0.05).结论 CR可能通过增加体内APN合成、上调eNOS表达和促进NO分泌产生脑缺血耐受效应.

关键词：能量限制、脂联素、脑缺血耐受、神经保护

所属期刊栏目：11

分类号：R322.61(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金重点项目资助项目81071052

在线出版日期：2012-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：50-53