帕金森小鼠多巴胺能神经元轴突超微结构研究

摘要：

目的 研究1-甲基4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的小鼠多巴胺能神经元轴突变性的超微结构改变,探讨其在帕会森病发病机制巾的作用.方法 应用免疫组织化学染色、电镜分析等方法,观察MPTP诱导的小鼠黑质-纹状体多巴胺能神经兀轴突变性与神经元损伤的超微结构变化,探讨神经元损伤与细胞轴突损伤的相互关系.结果 MIyrP可诱导小鼠产生典型的帕金森病症状,并可引起黑质-纹状体多巴胺能神经元的凋亡与轴突变性.但在超微结构变化上存在时间差异性,轴突微管的损伤发生较早,而典型的神经元凋亡改变出现较晚.结论 轴突变性在帕会森病发病机制中起着十分重要的作用.可能独立于其胞体的凋亡,甚至可能是神经元凋亡的诱因,因此阻止轴突变性,有可能为帕金森病的治疗提供新的策略.

关键词：帕会森病、轴突变性、凋亡、超微结构

所属期刊栏目：8

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基会资助项目30801179

在线出版日期：2009-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：144-148