TRAIL参与氧合血红蛋白诱导的脑血管内皮细胞凋亡

摘要：

目的 目前对自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的机制尚不十分清楚,研究认为脑血管内皮细胞的凋亡发挥了重要作用.本实验探讨了肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及easpase 3在血管内皮细胞凋亡中作用.方法 在离体培养的脑血管内皮细胞中,观察给予氧合血红蛋白(OxyHb)处理以及给予caspase 3拮抗剂或TRAIL后,运用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测两者在mRNA和蛋白水平表达的改变.结果 和生理盐水阴性对照相比,单纯OxyHb处理以及OxyHb+TRAIL处理后,血管内皮caspase 3表达均显著升高(P<0.05).TRAIL能够上调OxyHb刺激诱导的caspase 3表达(P<0.05).和牛理盐水对照组相比,OxyHb处理后,血管内皮TRAIL表达显著上调(P<0.05).但是,和OxyHb处理相比,caspase 3拮抗剂Ac-DEVD-CHO(ADC)不能明显改,变OxyHb刺激诱导的TRAIL蛋白的表达上调(P0.05).结论 TRAIL能够促进SAH后OxyHb刺激导致的内皮细胞凋亡.在凋亡的级联反应过程中,TRAIL能够活化下游caspase 3,从而启动凋亡过程.因此,TRAIL及其受体在SAH后CVS的发生、发展过程中可能有着重要作用.

关键词：TRAIL、Caspase、3、氧合血红蛋白、脑血管痉挛、凋亡

所属期刊栏目：8

分类号：R743.35(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2009-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：140-143