心肌营养素-1对超氧化损伤神经元的保护作用

摘要：

目的在体外培养神经元凋亡损伤模型,观察重组腺病毒-心肌营养素1(Adv-CT1)对损伤神经元存活的保护作用,了解CT-1对神经元的作用和机制,为神经损伤提供新的治疗措施.方法诱导大鼠神经干细胞(NSCs)分化为神经元,建立超氧化诱导神经元凋亡损伤模型,以Adv-CT1转染神经元,应用免疫组化、流式细胞仪凋亡检测等技术,观察CT-1对神经元生长存活的作用以及CT-1和caspase-3基因在损伤神经元表达的变化.结果分离培养NSCs,应用无血清小剂量碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)神经元培养基诱导NSCs定向分化培养神经元;在神经元凋亡模型中转染Adv-CT1,免疫组化显示神经元中CT-1表达增高(P＜0.05,或P＜0.01),caspase-3表达降低(P＜0.05);流式细胞检测显示CT-1可减少损伤神经元凋亡比例(P＜0.01,或P＜0.05),促进细胞存活.结论Adv-CT1转染到凋亡神经元后,CT-1表达增加,caspase-3表达降低,提示Adv-CT1对损伤神经元有保护作用,是CT-1通过减少神经元凋亡基因caspase-3表达,抑制凋亡发生,从而促进神经元存活.

关键词：神经元、凋亡、心肌营养素-1、基因治疗、大鼠

所属期刊栏目：5

分类号：R394.26

在线出版日期：2006-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：35-39