神经胶质细胞在肌萎缩侧索硬化发病机制中的作用研究进展

摘要：

@@ 肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)又称Charcot 病或Lou Gehrig病,是一种致命性的运动神经元变性疾病.该病以成人为主,有家族性倾向,起病隐袭,逐渐进展,平均生存期为3～5年,最终多因呼吸衰竭而死亡.ALS的发病机制至今尚未完全清楚,可能与谷氨酸的兴奋毒性、基因突变、氧化应激、神经营养因子缺乏、重金属中毒、线粒体功能异常等有关.大约10%的该病患者为家族性,近年研究发现,该病与8种主要基因相关,其中研究最多的是铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因,另外有ALS2 (即Alsin)、ALS3～6、FTDP(即tau)以及FTD基因.

机标关键词：神经胶质细胞、肌萎缩侧索硬化、发病机制、铜锌超氧化物歧化酶、基因突变、神经营养因子、尚未完全清楚、家族性、重金属中毒、运动神经元、氧化应激、兴奋毒性、起病隐袭、呼吸衰竭、功能异常、变性疾病、致命性、性倾向、线粒体、生存期

所属期刊栏目：42

分类号：R74(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2009-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：344-346