10.3760/j.issn:1006-7876.2006.01.011
雌激素对Ⅰ型神经纤维瘤病发生机制的调控作用
目的探讨17β-雌二醇(E2)和E2受体拮抗剂对Ⅰ型神经纤维瘤病(NF1)神经纤维瘤的形成和发展的影响.方法 3H-TdR掺入法研究E2对施万细胞增殖能力的影响;免疫印迹(Western-blot)方法检测E2及E2受体拮抗剂Tamoxifen对NF1患者神经纤维瘤中施万细胞NF1蛋白和hTERT蛋白表达的影响.结果随着E2孵育浓度和时间的增加,CPMA值有逐渐增加的趋势,其中10-7 mol/L和10-6 mol/L浓度作用24(分别为224.33±25.59和242.17±21.98)和48 h(分别为234.83±28.15和257.83±28.86),CPMA值增高与对照组(154.33±17.89)相比差异有统计学意义,相同E2浓度孵育24和48 h相比,CPMA值的差异没有统计学意义;E2处理组与对照组比较,E2+E2受体拮抗剂Tamoxifen处理组与E2处理组比较,NF1蛋白的表达差异皆无统计学意义;E2受体拮抗剂Tamoxifen处理组与对照组比较,NF1蛋白的表达差异无统计学意义;E2处理组与对照组比较,hTERT蛋白表达增高约3.31倍,差异有统计学意义;E2+E2受体拮抗剂Tamoxifen处理组与E2处理组相比,hTERT蛋白表达约降低39%,差异有统计学意义;E2受体拮抗剂Tamoxifen处理组与对照组相比,hTERT蛋白的表达差异无统计学意义.结论 E2能够促进NF1神经纤维瘤中施万细胞的增殖;E2对NF1中神经纤维瘤形成的促进作用是通过提高hTERT蛋白表达,进而增加端粒酶活性促进细胞增殖这一通路实现的,而非上调NF1蛋白表达.E2的这一作用可以被E2受体拮抗剂Tamoxifen抑制.
神经纤维瘤病1型、雌二醇、他莫昔芬、端粒、末端转移酶、神经纤维素1
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R74(神经病学与精神病学)
教育部留学回国人员科研启动基金118003;"211"工程重点项目;广东省卫生厅科研项目114011
2006-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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