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10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2020.06.002

miR-223通过IGF-1R及NFIA调控乳腺癌细胞及破骨细胞功能的研究

引用
目的 探索miR-223在乳腺癌骨转移微环境中调控乳腺癌细胞、破骨细胞的功能及其机制.方法 采用micro-CT检测野生型及miR-223基因敲除小鼠股骨骨小梁骨体积分数、骨密度等相关数据,并对股骨组织病理切片染色,观察miR-223缺失对破骨活动影响.利用RANKL诱导RAW 264.7细胞分化为破骨细胞的体外模型,研究miR-223在其中的作用及机制.通过MDA-MB-231细胞实验研究miR-223对乳腺癌细胞增殖、凋亡功能的调控作用及机制.结果 miR-223基因敲除小鼠股骨破骨活动明显活跃;miR-223过表达可以通过NFIA基因抑制RNAKL诱导的破骨细胞分化成熟,还可通过抑制IGF-1R及PI3K/Akt信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡.结论 miR-223是骨转移微环境中抑制乳腺癌骨转移发生发展的保护性因子,可通过抑制破骨细胞分化成熟、破骨活动、乳腺癌细胞增殖及促进乳腺癌细胞凋亡来调节乳腺癌骨转移微环境.

乳腺肿瘤、微RNAs、骨转移、破骨细胞

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广州市珠江科技新星专项资助项目201806010006

2020-12-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1674-0793

11-9148/R

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2020,14(6)

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