酸化脂肪酸酯治疗特应性皮炎样模型小鼠的疗效及机制初探
目的:探究酸化脂肪酸酯治疗特应性皮炎（AD）样模型小鼠的疗效及初步机制。方法:将6 ~ 8周龄雌性BALB/c小鼠20只，随机分成2组，空白组（5只）双耳每日涂抹无水乙醇（14.3 μl/耳）；模型组（15只）双耳每日涂抹卡泊三醇搽剂14.3 μl/耳及20 g/L卵清蛋白25 μl/耳，连续10 d，构建AD样模型小鼠；从第11天开始，将模型组小鼠随机分为AD模型组、脂肪酸酯组、酸化脂肪酸酯组，每组5只，上午各组均继续涂抹卡泊三醇搽剂和卵清蛋白维持AD样模型，下午仅脂肪酸酯组及酸化脂肪酸酯组分别外涂脂肪酸酯和酸化脂肪酸酯10 μl/耳。实验期间监测小鼠体重、耳厚度、耳部皮损评分及搔抓频次变化。分别于第10、14天取小鼠耳部皮肤拭子标本进行16S rRNA微生物群落多样性分析。于第14天对耳部皮肤进行反射式共聚焦显微镜检查后处死小鼠，取耳部组织进行HE染色、肥大细胞染色及实时定量PCR（RT-qPCR）实验，取血液标本进行血清IgE检测。对满足方差齐性的数据，采用单因素方差分析，两两组间比较采用LSD-
t检验。
结果:实验第14天，小鼠耳部皮损严重程度：AD模型组>脂肪酸酯组>酸化脂肪酸酯组>空白组，与AD模型组比较，酸化脂肪酸酯组小鼠耳厚度（
F = 897.50，
P<0.001）、皮损评分（
F = 268.80，
P<0.001）、搔抓频次（
F = 64.36，
P<0.001）及表皮厚度（
F = 256.20，
P<0.001）均显著降低，RT-qPCR提示酸化脂肪酸酯组皮损区炎症因子白细胞介素（IL）-33（
F = 3.38，
P = 0. 049）、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）（
F = 8.70，
P = 0.001）、IL-4（
F = 41.73，
P < 0.001）、肿瘤坏死因子（TNF）-α（
F = 44.30，
P < 0.001）的表达及肥大细胞浸润程度（
F = 134.30，
P<0.001）亦显著降低。微生物群落多样性分析结果提示，酸化脂肪酸酯治疗可以抑制AD样模型小鼠耳部葡萄球菌属的定植，4组之间Shannon指数和Simpson指数差异有统计学意义（
F = 9.00、7.92，
P = 0.001、0.002）。
结论:酸化脂肪酸酯可能通过调节免疫、抑制炎症和恢复皮肤微生态多样性改善AD样模型小鼠的皮损症状。
皮炎，特应性、疾病模型，动物、炎症、皮肤表现、细胞因子类、微生物群落、酸化脂肪酸酯、16S rRNA、葡萄球菌属
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湖南省自然科学基金2022JJ80041;Natural Science Foundation of Hunan Province2022JJ80041
2024-01-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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