微RNA-125a靶向白细胞介素23受体信号通路抑制HaCaT细胞增殖机制的初步研究

摘要：

目的:探讨微RNA（miR）-125a抑制角质形成细胞增殖的相关机制。方法:用白细胞介素（IL）-23干预处理人永生化角质形成细胞（HaCaT）24 h后，分为miR-125a组和miR-NC组，分别转染miR-125a过表达质粒和过表达对照质粒。采用细胞计数试剂盒（CCK8）法检测两组转染后0、24、48、72 h HaCaT细胞增殖能力，采用实时荧光定量PCR检测转染后24 h两组miR-125a及IL-23受体（IL-23R）mRNA的表达，采用Western印迹法测定两组转染后48 h IL-23R、Janus激酶2（JAK2）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达。采用双荧光素酶报告实验验证miR-125a和IL-23R间的靶向关系。两组间均数比较采用
t检验，HaCaT细胞增殖能力随时间的变化采用重复测量方差分析法评估。
结果:质粒转染后，miR-125a组miR-125a相对表达水平（6.377 ± 0.745）高于miR-NC组（0.700 ± 0.222），差异有统计学意义（
t=7.305，
P=0.002）。转染后0、24、48 h，miR-125a组与miR-NC组细胞增殖能力差异无统计学意义（
t值分别为0.663、0.623、1.930，均
P > 0.05）；转染后72 h，miR-125a组细胞增殖能力显著低于miR-NC组（
t=4.407，
P < 0.05）。MiR-125a组IL-23R mRNA表达水平显著低于miR-NC组（
t=3.082，
P < 0.05）。与miR-NC组相比，miR-125a组IL-23R、JAK2和p-AKT蛋白表达量均降低，差异有统计学意义（
t值分别为11.715、6.996、12.424，
P值分别< 0.001、=0.002、< 0.001）。双荧光素酶报告实验显示，miR-125a可靶向结合IL-23R。
结论:MiR-125a可能通过负性靶向调控IL-23R/JAK2/AKT信号通路抑制角质形成细胞的增殖。

关键词：银屑病、角蛋白细胞、微RNAs、细胞增殖、白细胞介素23、微RNA-125a

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资助基金：辽宁省科学技术计划项目2019-ZD-0975;沈阳市中青年科技创新人才支持计划项目RC200417;Science and Technology Planning Project of Liaoning Province2019-ZD-0975;Young and Middle-aged Scientific and Technological Innovation Talent Support Program of ShenyangRC200417

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：499-503